¿A quién no se le ha dormido alguna vez un brazo o una pierna por estar en una mala postura mucho rato? De repente, dejamos de sentir la extremidad de forma normal y parece como si nos estuvieran dando pequeños pinchazos, que unas hormigas se estuvieran paseando alegremente o, aún más angustioso, que no sintamos la extremidad como propia. Esta sensación tan común recibe el nombre de parestesia. Como casi todas las palabras raras de medicina, procede del latín (y cuando no, del griego, no falla) y significa sensación (estesia) anormal (para). Por derivación de la palabra “estesia” se pueden deducir más términos médicos, por ejemplo, una anestesia significaría una falta de sensación, una hiperestesia, una sensación aumentada, etc.
Estas parestesias, que son normales cuando se deben a posturas donde se presiona mucho tiempo una ext
remidad, también pueden ser secundarias a alguna enfermedad neurológica o vascular. Por eso, en esta entrada, sólo nos referiremos a las parestesias normales o fisiológicas.
Aunque cuando hablemos de parestesias estamos englobando a hormigueos y adormecimientos, en realidad, ambas sensaciones forman parte de un mismo fenómeno pero en distintas etapas. Están tan íntimamente relacionadas que cuando se siente un hormigueo suele ir acompañado, más tarde, de un adormecimiento. Bien, ahora pongámonos en situación e imaginemos la escena:
Llevamos unas pocas horas durmiendo e, involuntariamente, nos damos la vuelta y apoyamos parte del peso del cuerpo en un brazo mal flexionado para la situación. Es algo muy frecuente, la mayoría de las parestesias fisiológicas ocurren cuando estamos durmiendo.
Durante los primeros minutos, lo que ocurrirá será una compresión de los nervios y los vasos más superficiales de la zona. Tenemos que tener en cuenta que la sensación táctil la tenemos gracias a esos nervios que se están comprimiendo ahora mismo. Al presionar sobre el nervio, los vasos que lo rodean o ambos, estamos produciendo una falta de aporte sanguíneo a la zona, lo que se denomina isquemia. Los nervios suelen ser estructuras que tienen un metabolismo muy elevado. Necesitan mucho oxígeno y nutrientes para poder funcionar y éste no tienen otro remedio que captarlo de la sangre.
Como ahora no reciben el riego sanguíneo que necesitan, la excitabilidad de los nervios se altera y aumenta. Por ponerlo de forma simple y algo tosca, la excitabilidad consistiría en la capacidad de dar una respuesta a partir de un estímulo determinado. Si los nervios del brazo tienen ahora mismo como estímulo la presión que se ejerce sobre él, al alterar la excitabilidad también se alterará la sensación que tengamos. Por eso, pasados aproximadamente 15 minutos, tendremos una sensación táctil fuerte sin ningún estímulo equivalente que la justifique directamente, son los llamados hormigueos. If, por alguna razón, durante la fase de hormigueos dejáramos de comprimir la zona del brazo, poco a poco esa sensación iría siendo más débil hasta desaparecer en unos pocos segundos. Pero ese no es nuestro caso, estamos durmiendo como marmotas y la sensación de hormigueos no es lo suficientemente fuerte como para despertarnos, así que seguimos haciendo presión sobre nuestro pobre y poco irrigado brazo.
El tiempo pasa y, conforme el nervio está más tiempo sin aporte sanguíneo, la excitabilidad, que estaba aumentada, ahora va disminuyendo porque ya no está para muchos trotes sin los nutrientes necesarios. En alrededor de 20 minutos, se anula toda sensación táctil menos la dolorosa, lo que llamamos adormecimiento. Pero además de las alteraciones en la sensibilidad, irá apareciendo progresivamente debilidad muscular y, finalmente y a los 30 minutos, la parálisis transitoria del brazo. It depends on the phase in which we wake up and feel that we have in the area we will know how much time we have been under pressure tip. Although it is an estimate that may vary as the pressure may be higher or lower and, por consiguiente, the reduced blood supply can be highly variable. A greater pressure, less time in numbness and paralysis of the arm.
It's been 30 minutos, and we are numb and paralyzed arm, if we were putting pressure on it for hours damage would occur mainly in the nerves in the area and, if the hard thing quite, death (necrosis) muscle tissue. And we happen a similar thing to House, but instead of staying lame, we would be crippled. Precisamente, these abnormal sensations called paresthesias are useful because warn us that something is wrong and act decompressing the area and agitating the limb blood flow to return as soon as possible. So we very annoying that are, They are a protection mechanism.
Good, after an hour under pressure arm, then we wake up and we realize that we do not feel the arm and can not move in a given area. Enseguida, We stop lobbying and started moving it from side to side massaging the area, While using the other arm or with the muscles they are not paralyzed the same arm. Al hacer esto, We are returning the blood supply that we had removed the pressure. Es entonces cuando aparecen de nuevo los hormigueos porque vuelve a producirse una hiperexcitabilidad. Depende del tiempo y el grado de presión que hayamos ejercido, tendremos un mayor o menor tiempo de hormigueos. A mayor tiempo y fuerza de presión, mayor tiempo de hormigueos. Aunque lo normal es que duren menos de cinco minutos.
Simplificándolo mucho, mucho, si tuviéramos una gráfica representando la excitabilidad de los nervios y el paso del tiempo tras comprimir y descomprimir (a partir de los 20 minutos) una zona, sería más o menos así:
Se habrán dado cuenta de que no he unido los puntos de excitabilidad con líneas, la razón es que no conozco la progresión de la excitabilidad según el tiempo de isquemia, así que antes que imaginarse cosas, prefiero dejar sólo los puntos. Further, la división del tiempo de “x” en minutos no está proporcional, esta representación es sólo para hacerse una idea general del concepto de las parestesias.
¿Y por qué tanto la isquemia como la vuelta de irrigación de la zona provocan esos aumentos de excitabilidad antes y después del adormecimiento? La explicación es algo compleja para los que no tienen unos conocimientos previos de fisiología, así que esto va más para los que tienen conocimientos sobre el tema y se lo hayan preguntado alguna vez. Lo digo porque si alguien no lo comprende, es normal. La explicación sencilla y simple sería que hay cambios en los gradientes iónicos que hacen a las neuronas más excitables.
En cuanto a la explicación más avanzada:
Cuando es por la isquemia los aumentos de excitabilidad se deben a la apertura de los canales de Sodio (Na ), que hacen al interior de la neurona más positiva y esto favorece que se despolarice.
Cuando es por la vuelta del aporte sanguíneo se debe a un aumento de Potasio (K ) fuera de la célula, lo que frena la actividad de la bomba Sodio/Potasio evitando la hiperpolarización. Se produce una inversión del gradiente de Potasio y una despolarización de la neurona.
Fuente: Mechanisms of paresthesias arising from healthy axon
Fuente:medtempus.com
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